In ihrer aktuellen Förderrunde stellt die Corona-Stiftung insgesamt fünf Millionen Euro für sechs junge und herausragende Lebenswissenschaftlerinnen und -wissenschaftler bereit. Vier erhalten eine Förderung zum Aufbau eigener Forschungsgruppen, zwei werden mit dem "Young Scientists Grant" ausgezeichnet.

In einer finalen Runde präsentierten die sechs Nachwuchswissenschaftlerinnen und -wissenschaftler im Juli 2025 ihre innovativen Forschungsvorhaben zu kardio- und neurovaskulären Erkrankungen vor Vorstand und wissenschaftlichem Beirat der Corona-Stiftung – und begeisterten. Das Ergebnis: Erstmals in der Geschichte der beiden Stiftungsprogramme werden alle Teilnehmenden der Endrunde gefördert.

• In der Förderlinie "Nachwuchsforschungsgruppe" werden Dr. Shufan Huo, Dr. Nikolai P. Jaschke, Dr. Marcel Seungso Woo und Dr. Rainer Kaiser unterstützt. Sie erhalten jeweils eine Million Euro über einen Zeitraum von fünf Jahren, um eigene wissenschaftliche Teams im Bereich der translationalen kardiovaskulären bzw. neurovaskulären Forschung aufzubauen.
• Mit dem  "Young Scientist Grant" fördert die Corona-Stiftung in diesem Jahr Dr. Muntadher Al Zaidi und Jasmin M. Kneuer. Sie erhalten jeweils bis zu 500.000 Euro zur Durchführung eines innovativen, zeitlich begrenzten Einzelvorhabens.

Die Auswahl der Geförderten erfolgte aus einer Vielzahl hochkarätiger Anträge. Mit der Entscheidung setzt die Corona-Stiftung ein klares Zeichen: Herausragende Ideen und engagierter Forschungsnachwuchs verdienen die bestmögliche Unterstützung – für neue Perspektiven in der Prävention, Diagnose und Behandlung schwerer Herz- und Gefäßerkrankungen.

Dr. Shufan Huo erforscht die zerebrale Kleingefäßerkrankung, bei der Schäden an den allerkleinsten Blutgefäßen des Gehirns oft unbemerkt bleiben, jedoch wesentlich zum Risiko für Schlaganfälle und Demenz beitragen. Klinisch zeigt sich die Erkrankung erst spät, jedoch sind solche Gefäßschäden in Magnetresonanztomogrammen frühzeitig als helle Bereiche in der weißen Hirnsubstanz sichtbar. Wie genau diese Schäden entstehen, welche Rolle genetische Prädisposition dabei spielt, und wie sich diese auf die Berechnung von Schlaganfall- und Demenzrisiko auswirken, untersucht Dr. Huo mit einem neuartigen MultiOmicsAnsatz: klinische Anamnese, umfassende genetische Informationen aus sehr großen Kohorten und Messungen tausender Proteine im Blut werden systematisch zusammengeführt, um die Krankheitsmechanismen der zerebralen Kleingefäßerkrankung zu untersuchen.

Auf dieser Datenbasis plant Dr. Huo, genetische Risikofaktoren in bisher unerreichter Größenordnung zu erforschen und mit Proteinmustern zu verknüpfen, um zentrale biologische Signalwege zu identifizieren, die zu den Gefäßschäden führen und sich als Ansatzpunkte für vorhandene oder neue Medikamente eignen könnten. Rechengestützte Analyseverfahren kombiniert mit maschinellem Lernen helfen dabei, aus den kombinierten Daten ein Risikoanalyse-Werkzeug zu entwickeln, das das individuelle Schlaganfall und Demenzrisiko genauer vorhersagen kann – ein Schritt hin zu präziseren Vorsorge und Behandlungsstrategien für Patientinnen und Patienten mit Gefäßschäden im Gehirn.

Dr. Huo promovierte und absolvierte ihre Ausbildung zur Assistenzärztin an der Charité Berlin, mit Schwerpunkt auf neurovaskulären Erkrankungen. Anschließend verbrachte sie einen Forschungsaufenthalt am Universitätsspital Zürich (Schweiz) und erlernte Methoden des maschinellen Lernens, bevor sie ihren Aufenthalt als Postdoc an der Yale University (USA) im Bereich der genetischen Epidemiologie absolvierte. Mit der Nachwuchsgruppenförderung plant sie nun ihre Rückkehr nach Deutschland, spezifisch nach Bonn.

Ihre Nachwuchsgruppe ist am Universitätsklinikum Bonn angesiedelt und wird eng mit dem Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) zusammenarbeiten. Die Kombination aus klinischer Versorgung, moderner Bildgebung, umfangreichen Laboranalysen und großen Bevölkerungsstudien wie der Rheinland Studie bietet ideale Bedingungen, um neue Erkenntnisse zur Gesundheit der Hirngefäße rasch in die Prävention von Schlaganfall und Demenz zu übertragen.

Pharmakologische Analoge der körpereigenen Botenstoffe Glucagon-like Peptide 1 (GLP1) oder Glucose-Dependent Insulinotropic Peptide (GIP) haben die Therapie der Adipositas und Adipositas-assoziierter kardiovaskulärer Erkrankungen in den vergangenen Jahren revolutioniert. Experimentelle und klinische Daten weisen stark darauf hin, dass das Gehirn einen wesentlichen Teil dieser therapeutischen Effekte über Anpassungen von Verhalten und Physiologie vermittelt. Wie genau das Gehirn mittels neuroendokriner Kommunikation Körperprozesse physiologisch reguliert und warum diese Mechanismen im Rahmen von Erkrankungen dysfunktional werden, bleibt weitestgehend unverstanden.

Dr.  Nikolai Jaschke möchte mit seinem Team untersuchen, wie Umweltfaktoren – beispielsweise soziale Interaktionen, Diät oder körperfremde Stoffe, Xenobiotika – die Kommunikation zwischen Gehirn und Körper beeinflussen. Eine Kenntnis der Regulation dieser Kommunikationswege könnte helfen, die Genese von kardiovaskulären Erkrankungen besser zu verstehen. Hierfür kombiniert Dr. Jaschke Konzepte aus der Evolutionsbiologie mit modernen Methoden aus den Neurowissenschaften, der Immunologie und Metabolismusforschung – mit dem Ziel, neuroendokrine Signalwege zu identifizieren, die zur Prävention und Behandlung der Adipositas bzw. kardiovaskulären Erkrankungen therapeutisch moduliert werden können.

Nikolai P. Jaschke schloss sein Studium der Humanmedizin an der Medizinischen Universität Innsbruck ab und promovierte 2022 an der Technischen Universität Dresden zum Doctor of Philosophy (Ph.D). Seine klinische Ausbildung zum Facharzt für Endokrinologie pausierte er 2023 für ein Postdoc-Studium in den USA, an der Yale School of Medicine. Nach seiner Rückkehr nach Deutschland wird Nikolai P. Jaschke als Assistenzarzt an der Medizinischen Klinik III des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf tätig sein und sein Labor auf den Flächen des Hamburg Center for Translational Immunology (HCTI) aufbauen. Seine wissenschaftlichen Arbeiten wurden bereits mehrfach ausgezeichnet, unter anderem mit dem Schoeller Junkmann Preis der Deutschen Gesellschaft Für Endokrinologie.

PD Dr. Rainer Kaiser vom LMU-Klinikum in München untersucht die lokale und systemische Abwehrreaktion auf die infektiöse Endokarditis mit dem Ziel, neue Therapieoptionen für diese häufig tödlich verlaufende Erkrankung zu entwickeln.

Die infektiöse Endokarditis ist eine meist bakterielle Infektion der Herzklappen und aufgrund der unspezifischen Symptomatik und späten Diagnosestellung häufig mit einer schlechten Prognose assoziiert – so verstirbt innerhalb eines Jahres fast ein Drittel der Erkrankten an den Folgen der Endokarditis. Bisherige Therapieoptionen sind auf langwierige Antibiotika-Gaben und aufwändige herzchirurgische Operationen beschränkt, wobei gerade Patientinnen und Patienten häufig nicht operabel sind und aus Mangel an Therapieansätzen an der Erkrankung versterben. Ein tiefergehendes Verständnis der Immunantwort auf die infektiöse Endokarditis, über die bisher nur wenige Daten vorliegen, könnte zur Entwicklung neuer Therapieansätze führen.

Im Rahmen des durch die Corona-Stiftung geförderten Projektes ENDORSE ("Innovative therapeutic approaches in infective ENDOcarditis leveraging reveRSE translation") wird Dr. Kaiser basierend auf einer multi-omics-gestützten Phänotypisierung der Abwehrreaktion in Endokarditis-Patientinnen und -Patienten immunologische Zielstrukturen untersuchen, die als therapeutischer Angriffspunkt dienen könnten. Hierfür nutzt die Arbeitsgruppe Bioproben von Patientinnen und Patienten, maßgeschneiderte in vitro-Methoden wie biologisch aktive 3D-Modelle von Klappenvegetationen, und ein translationales Mausmodell der Endokarditis.

PD Dr. Rainer Kaiser studierte Humanmedizin an der Universität Heidelberg und promovierte an der Universität zu Köln. Seit 2019 arbeitet er als Clinician Scientist am LMU-Klinikum in München und schloss dort die Facharzt-Weiterbildung für Innere Medizin und Kardiologie sowie die Zusatzbezeichnung Notfallmedizin ab. Seit 2024 leitet PD Dr. Rainer Kaiser eine Nachwuchsforschungsgruppe am Interfaculty Center for Endocrine and Cardiovascular Disease Network Modeling and Clinical Transfer (ICON).

Die Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Form der Demenz und führt zu einem fortschreitenden Verlust der geistigen Fähigkeiten. Die Ursache der Krankheit wird in einer Ablagerung von Amyloid-β (Aβ) und sogenannten hyperphosphoryliertem Tau im Gehirn vermutet, was zu Nervenzellschäden führt. Ein wichtiger Faktor für die Verschlechterung der Erkrankung ist die gestörte Funktion der Blutgefäße im Gehirn, die normalerweise helfen, schädliche Substanzen zu entfernen.

In seinem Forschungsprojekt untersucht Dr. Marcel Seungsu Woo, wie Amyloid-Ablagerungen Entzündungen in den Blutgefäßen des Gehirns auslösen und wie diese Entzündungen zur Krankheit beitragen. Mit modernen Methoden wie räumlicher Genanalyse und Immunfärbungen konnte Dr. Marcel Seungsu Woo bereits zeigen, dass bestimmte Entzündungsreaktionen durch Aβ hervorgerufen werden und sich im Liquor, der Gehirnflüssigkeit, von Alzheimer-Patienten nachweisen lassen. Außerdem wurde ein spezieller Marker entwickelt, der die geschädigten Blutgefäße im Gehirn sichtbar machen kann. Um die zugrundeliegenden Mechanismen besser zu verstehen, nutzt das Team Zell- und Tiermodelle, bei denen gezielt die Blut-Hirn-Schranke untersucht und beeinflusst wird. Ziel der Forschung ist es, neue Biomarker für die Diagnose zu entwickeln, vaskuläre Veränderungen bei Alzheimer besser zu verstehen und so zukünftig gezielter behandeln zu können.

Dr. Marcel Seungsu Woo ist Arzt am Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE) in der Klinik für Neurologie. Zudem ist er assoziierter Forscher am Tranlational Neuroimaging Laboratory der McGill Universität in Montréal. Sein Hauptinteresse liegt in einem besseren Verständnis von neurovaskulären und -inflammatorischen Prozessen in der Alzheimer-Krankheit. Seine Forschungsgruppe "Translational Neurodegeneration Lab" wird am Hamburg Center  for Translational Immunology (HCTI) angesiedelt sein.

Luftnot, Brustschmerz und Synkopen: das sind typische Symptome der Aortenklappenstenose, der weltweit häufigsten behandlungsbedürftigen Herzklappenerkrankung. Unbehandelt führt die Erkrankung fortschreitend zu Herzschwäche. In Europa sind Millionen Menschen betroffen, doch bisher lässt sich die verkalkte Klappe nur operativ oder interventionell ersetzen. Eine medikamentöse Behandlungsoption fehlt bislang.
Vitamin K, das neben seiner bekannten Rolle in der Blutgerinnung auch Verkalkungsprozesse hemmt, gilt als vielversprechender Kandidat für ein Therapeutikum: Erste Studien suggerieren einen möglichen Nutzen, die zugrundeliegenden Mechanismen sind jedoch noch unzureichend verstanden.

Dr. Muntadher Al Zaidi nutzt am Universitätsklinikum Bonn nun einen innovativen Ansatz für die Therapie der Aortenklappenstenose, der Tier- und Zellkulturmodelle mit hochauflösenden Omics-Analysen (Redox-Lipidomik, Einzelzell-Transkriptomik) und klinischen Studien kombiniert: Vitamin K wirkt nicht nur über die Aktivierung anti-kalzifizierender Proteine, sondern hemmt als Sauerstoffradikalfänger auch die Ferroptose: eine Form des programmierten Zelltods, die durch oxidativ modifizierte Lipide ausgelöst wird. In Zellkultur- und Mausmodellen werden spezifische oxidierte Lipide und Signalwege untersucht, die der Erkrankung zugrunde liegen, und ergänzend in zwei klinischen Kohorten mit mittelschwerer bzw. hochgradiger Stenose direkt am Patienten validiert.

Dieses integrative "Bench-to-Bedside"-Konzept wird erstmals eine umfassende Datenbasis zur Rolle von Vitamin K und Ferroptose bei der Aortenklappenstenose schaffen. Bestätigen sich die Ergebnisse, könnten sich Perspektiven für gezielte medikamentöse Therapien eröffnen, die als Ergänzung oder Alternative zum rein operativen bzw. interventionellen Klappenersatz dienen könnten.

Dr. Muntadher Al Zaidi ist Clinician Scientist an der Medizinischen Klinik II des Universitären Herzzentrums Bonn. Nach seinem Medizinstudium an der Universität Bonn promovierte er 2022 zum Thema vaskuläre Inflammation. Seit 2022 forscht er als Assistenzarzt und Postdoktorand zu Stress-Signalwegen und steriler Inflammation bei Atherosklerose und Aortenklappenstenose.

Jasmin Marga Kneuer erforscht am Universitätsklinikum Leipzig die Rolle des Immunsystems bei einer bislang wenig verstandenen Form der Herzschwäche: der Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion (HFpEF). Die Herzinsuffizienz stellt eine der häufigsten Todesursachen bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen dar und tritt besonders häufig im höheren Alter auf. Mit der steigenden Lebenserwartung nimmt daher auch die Zahl der Betroffenen stetig zu. HFpEF betrifft oft Patientinnen und Patienten mit metabolischen Begleiterkrankungen wie Adipositas. Diese Begleiterkrankungen begünstigen anhaltende Entzündungsprozesse im Gefäßsystem, bei denen Immunzellen eine zentrale Rolle spielen. Durch ihre Aktivierung und Freisetzung entzündungsfördernder Botenstoffe tragen Immunzellen wesentlich zur Entstehung und Progression der Herzschwäche bei. 

Im Mittelpunkt von Jasmin Kneuers Forschung stehen sogenannte lange nicht-kodierende RNAs (LncRNAs) – RNA-Moleküle, die nicht für Proteine kodieren, aber die Aktivität von Genen und Immunzellen gezielt regulieren können. Diese RNAs übernehmen als molekulare Regulatoren eine zentrale Rolle bei Entzündungsprozessen. Aufgrund ihrer oft Zelltyp-spezifischen Expression und funktionellen Vielfalt bieten LncRNAs vielversprechende Ansatzpunkte für neue diagnostische Biomarker und gezielte therapeutische Interventionen.

Um die genauen molekularen Mechanismen zu verstehen, mit denen LncRNAs die Immunantwort und Entzündungsprozesse bei HFpEF – insbesondere im Kontext der Adipositas-assoziierten Inflammation – beeinflussen, analysiert Frau Kneuer Immunzellen aus dem Blut von Patientinnen und Patienten mit Herzschwäche mithilfe modernster Einzelzell-Transkriptomik. In Kombination mit präklinischen Tiermodellen und funktionellen Zellstudien sollen dabei spezifische Immunzelltypen und RNA-Signaturen identifiziert werden, die mit HFpEF in Zusammenhang stehen. Eine besondere Herausforderung besteht darin, aus der Vielzahl unterschiedlich exprimierter Gene diejenigen mit hoher Krankheitsrelevanz herauszufiltern. Um vielversprechende Kandidaten zu identifizieren, verfolgt Frau Kneuer einen Spezies-übergreifenden Analyseansatz. Dabei werden Immunzell-Signaturen mit Blick auf ihre evolutionäre Konservierung, den Einfluss des Adipositas-Status sowie den Vergleich mit anderen Herz-Kreislauf-Erkrankungen untersucht. Gleichzeitig wird die therapeutische Modulierbarkeit dieser Kandidaten-RNAs bewertet.

Ziel ist es, nicht nur ein besseres Verständnis der Pathogenese von HFpEF zu gewinnen, sondern auch neue Ideen zur gezielten Modulation entzündlicher Prozesse zu entwickeln – auch über HFpEF hinaus.

Mit der Förderung durch die Corona-Stiftung steigt Jasmin Marga Kneuer unmittelbar nach ihrer Promotion in ihr neues Projekt ein.

Jasmin Marga Kneuer (M.Sc.) ist im Forschungslabor für Experimentelle Kardiologie am Universitätsklinikum Leipzig tätig und forscht dort als wissenschaftliche Mitarbeiterin an nicht-kodierenden RNAs bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Für ihre Arbeiten wurde sie 2025 mit dem Franz-Maximilian-Groedel-Forschungspreis der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) ausgezeichnet. Sie erhielt außerdem ein Reisestipendium der Young DGK.
 

Die Corona-Stiftung wurde 2008 mit dem Zweck gegründet, Wissenschaft und Forschung auf den Gebieten Durchblutungsstörungen und Polyarthritis durch die Unterstützung von Forschungsvorhaben und die Vergabe von Stipendien zu fördern. Symposien der Geförderten, ihrer Arbeitsgruppenmitglieder und Mentorinnen und Mentoren bieten eine Plattform für Netzwerke und Wissensaustausch über die Einzelprojekte hinaus. Das nächste Symposium wird 2025 in Leipzig stattfinden.